Um medicamento amplamente usado no tratamento da epilepsia pode ter um novo papel no enfrentamento da doença de Alzheimer. Pesquisadores investigaram o Levetiracetam, um anticonvulsivante de baixo custo e já aprovado para uso clínico, e observaram que ele pode atuar em um ponto considerado crítico do processo da doença: a formação de partículas tóxicas associadas à proteína beta amiloide, relacionadas à morte de neurônios.
O estudo foi publicado na revista Science Translational Medicine e, embora ainda esteja em fase inicial, abre caminho para que o Levetiracetam seja investigado como uma possível estratégia para prevenção ou retardo da progressão do Alzheimer, especialmente em pessoas de alto risco.
A doença de Alzheimer é caracterizada pela destruição gradual das células cerebrais. As projeções indicam que ela pode afetar 130 milhões de pessoas até 2050, segundo a Organização Mundial da Saúde. Hoje, as opções terapêuticas são limitadas e, em geral, focadas no controle de sintomas. Mesmo tratamentos mais recentes, voltados para fases muito iniciais, podem envolver efeitos colaterais importantes, como edema e sangramento cerebral.
Além disso, muitas terapias aprovadas atuam principalmente na remoção de placas já formadas. Esse ponto é relevante porque, quando o acúmulo já aconteceu, parte do dano pode ser difícil de reverter.
A pesquisa observou o efeito do Levetiracetam sobre um fragmento específico da beta amiloide descrito como especialmente tóxico, chamado AB42. Os cientistas identificaram esse fragmento acumulado dentro das vesículas sinápticas, estruturas usadas pelos neurônios para se comunicarem. Em excesso, essas partículas estão associadas à morte neuronal.
Nos experimentos, ao administrar o Levetiracetam, os pesquisadores relataram que o medicamento reduziu a formação dessas partículas nocivas. Em termos simples, em vez de tentar limpar o que já se acumulou, a proposta seria diminuir a produção do que dá origem ao problema, o que pode fazer mais diferença quando feito cedo.
Os testes foram realizados em modelos animais, em neurônios humanos e também em tecido cerebral de pacientes considerados de alto risco. Ainda não há, porém, evidência clínica suficiente para uso rotineiro com esse objetivo.
Segundo os autores, o Levetiracetam se liga a uma proteína chamada SV2A, relacionada ao ciclo das vesículas sinápticas. A partir dessa interação, o medicamento poderia influenciar o processo que leva à produção dos fragmentos tóxicos, reduzindo a geração do AB42.
A hipótese apresentada é que, se futuros testes confirmarem esse mecanismo em humanos, o uso teria sentido muito precocemente, antes do estabelecimento de alterações irreversíveis. A ideia não é tratar uma demência já instalada, mas atuar antes que o dano se consolide.
O estudo também foi comentado pelo Dr. Bruno Iepsen, médico neurologista e integrante da Comissão Científica da Associação Brasileira de Alzheimer (ABRAz). Para ele, a relevância prática do achado é indicar que o Levetiracetam pode ajudar a reduzir a produção da forma mais tóxica da beta amiloide, a A42, desde o começo do processo, e não apenas atuar depois que o acúmulo já aconteceu.
De forma simplificada, o neurologista explica que o medicamento pode “orientar” a célula a processar a proteína APP, relacionada à formação da beta amiloide, de uma maneira mais segura, diminuindo a geração do fragmento associado ao dano neuronal. Na avaliação dele, atuar na produção pode ser uma estratégia mais eficaz nas fases iniciais da doença.
O Dr. Bruno Iepsen também chama atenção para o mecanismo descrito no estudo, envolvendo a proteína SV2A e as vesículas sinápticas. Segundo ele, esse caminho é importante porque sugere uma forma potencialmente mais refinada de interferir em processos neurológicos ligados ao Alzheimer, em comparação com abordagens que tentavam bloquear diretamente enzimas essenciais para outras funções do organismo, o que pode aumentar o risco de efeitos colaterais.
Por fim, ele destaca que o fato de o Levetiracetam já ser um medicamento aprovado e utilizado há muitos anos é uma vantagem, porque há mais informações sobre segurança e efeitos adversos. Ainda assim, ele reforça que isso não significa uso imediato para prevenir Alzheimer, já que são necessários estudos clínicos específicos para essa nova finalidade.
Apesar do potencial, especialistas lembram que há uma distância importante entre resultados em laboratório e benefício confirmado em pessoas.
Entre os desafios apontados estão:
A definição da dose adequada para alcançar o efeito esperado no cérebro humano com segurança.
A necessidade de provar que reduzir a produção dessas partículas se traduz em benefícios reais, como menor perda de memória ou evolução mais lenta da doença.
O fato de o Alzheimer envolver outros mecanismos além da beta amiloide, como alterações relacionadas à proteína tau, que não foram o foco principal da análise descrita.
Também é reforçado que o Levetiracetam não deve ser usado sem indicação médica. Na prática atual, ele é prescrito para prevenir convulsões, e pode causar efeitos adversos. Há alerta, inclusive, de que a medicação, dependendo do caso e da apresentação utilizada, pode agravar sintomas comportamentais, como irritabilidade e alterações de humor.
O fato de o Levetiracetam já ser um remédio conhecido representa uma vantagem, porque existe histórico sobre segurança, efeitos colaterais e comportamento no organismo. Isso pode facilitar o início de estudos clínicos direcionados ao Alzheimer.
Ainda assim, isso não significa que o medicamento possa ser adotado imediatamente para prevenção. Para uma nova finalidade, são necessários ensaios clínicos específicos, com critérios rigorosos, para confirmar eficácia e segurança nesse contexto.
Além das pesquisas com medicamentos, estudos observacionais citam associação entre estímulos intelectuais ao longo da vida e menor risco de demência. Atividades como ler, escrever, aprender um idioma e manter contato com ambientes ricos em aprendizagem foram relacionadas à formação de reserva cognitiva, que pode ajudar o cérebro a lidar melhor com perdas ao envelhecer.
Outro tema observado em pesquisas populacionais é o consumo moderado de café com cafeína e chá, associado a menor risco de demência e declínio cognitivo. Por ser um tipo de estudo observacional, essa evidência não prova causa e efeito, mas contribui para o entendimento de fatores que podem fazer parte de um conjunto de proteção.
Para ler a matéria original do Correio Braziliense, clique aqui:
